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肠梗阻的发病机制?
来源:合肥外科医院日期:2019-11-04 08:32在线咨询 →

  从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等,发生一系列病理生理改变,主要可分为以下3方面:

  梗阻近端肠管中充满气体与液体,使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进,肠壁肌层逐渐肥厚,肠管增粗。肠管内气体来源有三:

  动物实验性肠梗阻,如将食管予以阻断,则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引,保持胃内空虚,则肠管很少积气。

  食物被细菌分解所产生的气体。

  特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

  Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。

  肠腔中的气体,主要有氮气(N2)、二氧化碳(CO2)、氧气(O2),均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微,故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质,但Hibbard 1936年观察到将600~800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内,未出现中毒症状。

  肠管中的液体一部分来自摄入的水分,但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8~10L的消化液,除100~200ml被排出人体外,大部分都回吸收到血液中,维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似,因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。

  低位梗阻时,呕吐较少。由于肠管扩张,肠黏膜的吸收功能减退,虽有一些电解质被吸收,但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时,由于呕吐频繁,以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多,因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子,因此也常伴有钾离子的丢失。

  Haden与Orr于1923~1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质,从而延长病人的生命。

  当梗阻发展到绞窄时,可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄,开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流,导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛,肠蠕动增加,进一步引起小血管破裂,血液流注黏膜下层及肌层,从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内,故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时,血液循环完全中断,造成小血管内凝血。失血量多少,与绞窄的肠管长短成正比。

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